Sự thích nghi của sinh vật

 

1. Những quan niệm khác nhau về sự thích nghi của sinh vật

            Các nhà tự nhiên thần học đã giải thích sự thích nghi trong tự nhiên như là hoạt động sáng tạo của Thượng đế, rằng, khi Thượng đế sáng tạo ra thế giới thì đồng thời cũng sáng tạo ra sự sống trên đó và cho nó là sự thích nghi.

Lamac (1809) với quan niệm không đúng về sự di truyền tập nhiễm thu được, cho rằng: mọi sinh vật vốn có khả năng phản ứng phù hợp với ngoại cảnh thay đổi. Ngoại cảnh thay đổi một cách chậm chạp nên sinh vật có khả năng thích ứng kịp. Sinh vật thích nghi trực tiếp phù hợp với những biến đổi chậm chạp của ngoại cảnh và tập quán hoạt động thì sẽ không có loài nào bị diệt vong.

Đacuyn (1859) đã giải thích sự thích nghi bằng tác dụng của chọn lọc tự nhiên. Các cá thể trong loài thường xuyên phát sinh các biến dị cá thể. Tác nhân gây ra sự chọn lọc là áp lực của chọn lọc tự nhiên diễn ra trong điều kiện hgoại cảnh thường xuyên biến đổi. Kết quả là là sự tồn tại, phát triển và hưng thịnh của các cá thể mang các biến dị có lợi hơn. Như vậy, sự thích nghi theo Đacuyn là một quá trình lịch sử, đặc điểm thích nghi chỉ hợp lý tương đối.

Thuyết tiến hoá hiện đại trên cơ sở của di truyền học hiện đại và di truyền học quần thể đã củng cố và phát triển quan niệm của Đacuyn về sự thích nghi và quá trình hình thành các đặc điểm thích nghi sinh vật.

Theo nghĩa rộng, sự thích nghi được hiểu như là sự hài hoà giữa cơ thể với môi trường sống. Theo nghĩa hẹp, sự thích nghi được hiểu là những đặc điểm cụ thể về hình thái, giải phẩu, sinh lý đặc biệt có khả năng duy trì sự sống sót và sinh sản của cơ thể trong những điều kiện môi trường cụ thể.

Các đặc điểm kiểu hình là kết quả tương tác giữa kiểu gen với môi trường. Thế hệ trước truyền lại cho thê hệ sau không phải là những đặc tính đã hình thành sẵn mà truyền lại cho thế hệ sau kiểu gen quy định khả năng phản ứng thành những kiểu hình thích hợp với môi trường cụ thể.

Đôpgianxki (1962), cho rằng: có thể xác định có ít nhất 3 loại thích nghi: thích nghi cá thể, thích nghi quần thể và thích nghi di truyền. Thích nghi cá thể và thích nghi quần thể được coi như khả năng của cá thể hay quần thể để lại cho thế hệ con cháu có khả năng biến đổi trong mối liên quan với khả năng của cá thể hay quần thể khách. Thích nghi di truyền của một kiểu gen được đo bằng sự đóng góp của nó cho thế hệ sau trong mối liên quan với kiểu gen khác đối với vốn gen của thế hệ sau: tính thích nghi là sự đóng góp trung bình của một alen hoặc kiểu gen cho thế hệ sau hoặc các thế hệ tiếp theo so với một alen hoặc kiểu gen khác (Futuyama, 1986).

2. Chọn lọc tự nhiên là sự hình thành đặc điểm thích nghi của quần thể

Chọn lọc tự nhiên tác động trực tiếp lên kiểu hình thông qua đó dẫn đến hệ quả là  chọn lọc những kiểu gen có khả năng phản ứng thành kiểu hình thích nghi. Điển hình là:

2.1. Sự hoá đen ở một số loài bướm sống trong các vùng công nghiệp

Vào cuối thế kỷ XIX sang nửa đầu của thế kỷ XX, ở nhiều vùng công nghiệp của nước Anh, người ta thấy sự chuyển từ màu trắng sang màu đen của nhiều loài bướm, trong đó có loài bướm Biston betularia. Dạng bướm màu đen được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1848 ở vùng Manchester sau đó tỷ lệ bướm màu đen đã tăng rất nhanh ở nhiều vùng công nghiệp, đến những năm đầu thế kỷ XX, tỷ lệ bướm đen chiếm hơn 90%.

Phân tích di truyền cho thấy, sự sai khác màu sắc được điều khiển bởi một locus chính có 2 alen. Màu đen được quy định bởi một alen trội C. Bướm trắng đốm đen (B. betularia typica) có kiểu gen đồng hợp lặn cc, dạng bướm đen có thể có kiểu gen CC hoặc Cc. Mặc dù bướm đen mới được phát hiện đầu tiên vào năm 1848, nhưng ở một số loài bướm khác, đột biến màu đen cũng đã được phát hiện trước khi rừng cây chưa bị khói làm ô nhiễm. Bướm B. betularia carbonaria có thể đã phát sinh từ trước nhưng còn hiếm, sự cân bằng giữa đột biến và chọn lọc có thể đã duy trì tần số thấp của đột biến này. Cân bằng đột biến và chọn lọc có nghĩa là, một gen không có lợi và có tần số thấp được xác định bởi sự cân bằng giữa quá trình đột biến và đào thải của chọn lọc tự nhiên. Chọn lọc tự nhiên có tần số là m/s (m là tốc độ đột biến còn s là giá trị chọn lọc chống lại gen ít có lợi). Ở thế kỷ XIX, giá trị m và s là chưa biết được, nhưng Haldane đã phán đoán giá trị m = 10^-6 (s = 0,1) đối với gen C. Từ đó ông đã tính tần số gen cistron là khoảng 0,2 và của C là khoảng 0,8 ở thời điểm năm 1898, nghĩa là sau 50 thế hệ. Tuy nhiên, đối chiếu với số liệu lý thuyết và số liệu thực nghiệm về sự biến đổi tần số tương đối của gen C và c thì để làm tăng tần số của gen C từ 10^-5 lên 0,8 trong 50 thế hệ, cần có giá trị s = 0,33, tức tỷ lệ sống sót của bướm trắng đốm đen bằng 2/3 so với bướm màu đen.

Để kiểm tra điều này, Kettlewell (1973) đã thực nghiệm đánh dấu một số lượng nhất định bướm có màu sắc khác nhau rồi thả vào rừng nơi bị ô nhiễm do khói bụi và vùng nông thôn không bị ô nhiễm. Sau khi thả 1- 3 tuần, dùng đèn bẫy bắt trở lại và tính tỷ lệ sóng sót để ước lượng giá trị thích nghi của các alen. Kết quả được trình bày ở bảng 3.5.

Bảng  3.5 . Tần số 3 dạng bướm trong số bướm bắt trở lại ở vùng bị nhiễm muội than (Birmingham) và vùng không ô nhiễm (Deaned Wood, Dorset)

Địa điểm	Số bướm bắt lại
	Thực tế (O)	Lý thuyết (E)	Tỷ lệ sống sót tương đối	Giá trị thích nghi tương đối
Vùng có muội than
Bướm sáng đốm đen	18	35,97	0,5	0,43 (0,5/1,15)
Bướm màu xám	8	8,57	0,93	0,81 (0,93/1,15)
Bướm màu đen	140	121,46	1,15	1 (1,15/1,15)
Vùng không có muội than
Bướm sáng đốm đen	67	54,3	1,23	1 (1,23/1,23)
Bướm màu xám	5	2,3	*	*
Bướm màu đen	32	47,4	0,68	0,55 (0,68/1,23)

* Số liệu không dùng vì quá nhỏ

Kết quả trong bảng cho thấy, ở vùng bị nhiễm muội đen từ khói bụi, số bướm màu đen có tỷ lệ sống sót cao hơn 2 lần so với bướm màu trắng và giá trị s trong trường hợp này là 0,57, lớn hơn nhiều so với giá trị s đã ước lượng 0,33. Nếu s = 0,5 theo Haldane thì số thế hệ cần thiết để tần số tương đối của gen C tăng từ 10^-5 lên 0,8 chỉ cần 27 thế hệ chứ không phải 50 thế hệ. Sự sai khác các ước lượng này được giải thích do nhiều nguyên nhân: có thể tần số gen C ở vào năm 1848 còn thấp hơn 10^-5, hoặc số lượng cá thể nghiên cứu chưa đủ lớn,... Ngoài ra, có thể do sự di nhập của dạng bướm màu trắng vào các vùng công nghiệp hay sự di cư khỏi vùng công nghiệp của các bướm đen, cũng có thể do sự chênh lệch giá trị thích nghi của gen C và c ở thời điểm mới xuất hiện bướm đen và hiện nay đã có sự thay đổi.

Tiến hoá là sự thay đổi vốn gen của quần thể qua thời gian. Sự tăng tần số dạng bướm màu đen ở vùng công nghiệp. Tốc độ tăng tần số gen C do tác dụng chọn lọc tự nhiên, có thể còn do sức sống cao của các bướm đen dị hợp tử và đồng hợp tử, hoặc sự di nhập của các alen giữa các vùng phân bố của bướm này.

2.2. Chọn lọc tự nhiên và sự hình thành tính kháng thuốc ở côn trùng

Nhiều loại thuốc trừ sâu, thuốc kháng sinh có hiệu quả tiêu diệt rất tốt ngay từ lần sử dụng đầu tiên và hiệu lực của chúng được duy trì khá lâu. Tuy nhiên, sau một thời gian dài sử dụng, hiệu lực của thuốc giảm nhanh, thậm chí đến một thời điểm nhất định, thuốc không hiệu lực. Hiện tượng này gọi là kháng thuốc, được phát hiện đầu tiên vào năm 1887. Đến năm 1970 đã có 224 loài côn trùng kháng thuốc, năm 1989, tổng số loài chân khớp kháng thuốc là 504, trong đó có 283 loài hại cây công nghiệp. Tốc độ tăng số loài chân khớp kháng thuốc trừ sâu rất nhanh, từ 1 loài (năm 1908); 5 loài (1928); 14 loài (1948), 224 loài (1967) và lên 432 loài vào năm 1980. Mỗi loài có sự tăng tốc độ kháng với nhiều loại thuốc trừ sâu khác nhau. Đến năm 1990, sâu tơ Plutella xylostella đã kháng được 52 loại thuốc trừ sâu.

Ví dụ. DDT được sử dụng rộng rãi để diệt muỗn Anopheles culicifaciens ở Ấn Độ vào những năm 1940 đã duy trì được hiệu lực trong 10 – 11 năm. Năm 1959, lần đâu tiên người ta đã phát hiện những dòng kháng đối với DDT. Sau đó tính kháng thuốc này tăng dần và gần như đã vô hiệu hoá hiệu lực diệt muỗi của DDT. Hiện tượng kháng thuốc không phải là một quá trình thích nghi sinh lý của cá thể trong quần thể mà bắt nguồn từ sự sai khác tự nhiên có bản chất di truyền về độ mẫn cảm với thuốc trừ sâu giữa các cá thể trong quần thể. Ngay từ lần tiếp xúc đầu tiên với thuốc độc đã có sự phân hoá về khả năng chống thuốc độc. Tỷ lệ sống sót thay đổi từ 0% đến 100% tuỳ từng quần thể sau khi xử lý lần đầu tiên với DDT. Trong điều kiện không có thuốc DDT, các đột biến chống DDT có thể là đột biến có hại, nhưng trong môi trường có xử lý DDT thì cá thể mang đột biến này sẽ trở thành có lợi, số lượng cá thể mang gen kháng này tăng lên khi DDT tiếp tục được sử dụng.

Kết quả nghiên cứu của Sawick (1979) cho thấy tỷ lệ cá thể mang gen kháng trong các quần thể tự nhiên là 1/10.000. Nếu tiếp xúc liên tục với thuốc trừ sâu qua 15 thế hệ thì tỷ lệ này tăng lên 1/30. Cho tiếp xúc thêm 7 thế hệ nữa thì tỷ lệ này tăng lên tới 1/1, nghĩa là kháng hoàn toàn với thuốc đã phun. Khi không tiếp tục sử dụng thuốc trừ sâu đó nữa thì tính kháng giảm dần và quần thể kháng có thể khôi phục lại tính mẫn cảm với thuốc đó. Tuy nhiên trong một số trường hợp, quần thể kháng không thể hồi phục trở lại được tính mẫn. Một giả thuyết khác giải thích sự tăng tính kháng DDT ở muỗi đã được đưa ra, cho rằng, tính kháng là do sự điều khiển của một gen đơn; gen kháng có thể là trội, lặn hoặc trội không hoàn toàn đối với alen mẫn cảm tự nhiên.

Nếu gen kháng DDT là trội (ký hiệu là R) thì alen mẫn là lặn (ký hiệu là S). Trong thí nghiệm xử lý muỗi bằng phun DDT, cá thể muỗi bị chết sẽ có kiểu gen là SS. Từ số lượng muỗi bị chết có thể ước lượng được tần số tương đối của các alen R và S cũng như tỷ lệ các kiểu gen RR, RS và SS theo quy luật Hardy-Weinberg. Gọi s là hệ số chọn lọc chống lại kiểu hình mẫn khi xử lý DDT. Ta có:

Kiểu gen:                                                         RR       RS       SS

Giá trị thích nghi tương đối                               1         1         1 – s.

Nếu gọi P là tần số của các alen R và q là tần số alen S thì tốc độ biến đổi tần số alen S (∆q) sau một thế hệ, dưới tác động của chọn lọc tự nhiên là : ∆q =

Tần số alen mẫn giảm dần khi xử lý DDT. Số liệu ở bảng 3.6 cho thấy, hệ số chọn lọc s chống lại Anopheles culicifaciens mẫn cảm DDT khác nhau, sự giảm tần số alen mẫn sẽ khác nhau.

Bảng 3.6. Sự thay đổi tần số alen mẫn DDT ở muỗi Anopheles culicifaciens (Curtis, 1978)

Trước xử lý DDT	Sau xử lý DDT	Thời gian (tháng)*	Hệ số chọn lọc (s)
0,96	0,56	8,25	0,4
0,56	0,24	4,5	0,55

* Thời gian thế hệ ở muỗi trung bình là 1 tháng.

2.3. Hình thành tính kháng thuốc kháng sinh ở nhiều loại vi khuẩn gây bệnh

Vi khuẩn hình thành tính kháng thuốc với thuốc kháng sinh rất nhanh thông qua đột biến. Đột biến đó có thể được truyền sang vi khuẩn khác bằng con đường biến nạp (transfomation), tải nạp (transduction) và tiếp hợp (conjugation).

Staphylococcus aureus là vi khuẩn gây nhiễm trùng nguy hiểm ở người. Năm 1941, lần đầu tiên sử dụng penicillin G đã có tác dụng tiêu diệt nhờ thuốc ức chế sự tổng hợp thành tế bào vi khuẩn, năm 1944 đã phát hiện một số dòng kháng với penicillin và đến năm 1992, đã có hơn 95% số dòng vi khuẩn này đã kháng được đối với penicillin và một số thuốc tương tự khác. Vi khuẩn kháng kháng sinh thông qua cơ chế:

Một đột biến nhiễm sắc thể mới quy định tính kháng penicillin. Một số vi khuẩn đã mang các gen kháng xuất hiện từ trước và biểu hiện không bình thường, các gen này trở nên có lợi khi bị xử lý kháng sinh. Các gen kháng có thể được chuyển vào vi khuẩn khác thông qua hiện tượng biến nạp. Các virus ký sinh vi khuẩn có thể lấy gen kháng vi khuẩn và mang nó sang ký chủ tiếp theo, rồi chèn vào genome vi khuẩn. Nếu như vi khuẩn sống sót và nhiễm virus thì nó sẽ có được tính kháng. Cơ chế này được gọi là tải nạp (transduction).

Tương tự như biến nạp, vi khuẩn chứa các plasmid, một số trong đó có chứa gen kháng kháng sinh và chúng thường trao đổi gen plasmid và gen nhiễm sắc thể trong một quá trình thứ ba được gọi là tiếp hợp (conjugation).

Mặt khác, trong genome vi khuẩn có các yếu tố di truyền vận động, các transposons hoặc “gen nhảy” có thể lấy một gen kháng và chuyển nó dọc nhiễm sắc thể chính hoặc đi vào trong plasmid. Các transposons và các plasmid qua tiếp hợp, tạo cơ hội cho sự chuyển dịch ngang của gen kháng sang các vi khuẩn khác.

Sự tiến hoá các gen kháng thuốc kháng sinh ở vi khuẩn diễn ra rất nhanh. Các gen kháng đã tiến hoá, từ một vi khuẩn truyền ngang sang các vi khuẩn khác thông qua con đường biến nạp, tải nạp và tiếp hợp.

Sự xuất hiện và tăng nhanh tính kháng ở nhiều dòng vi khuẩn lây nhiễm đã đòi hỏi phải trả giá ngày càng cao để chống lại các bệnh nhiễm khuẩn này. Ở Mỹ, tiền chữa trị cho một trường hợp nhiễm khuẩn kháng với nhiều loại thuốc cần khoảng 180.000 đôla.

Quá trình hình thành quần thể thích nghi nhanh hay chậm phụ thuộc vào tốc độ đột biến, áp lực chọn lọc, khả năng sinh sản của loài cũng như hình thức sinh sản.